CHK: Risk-Score & Checklisten

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CHK-Risiko-Kalkulator: Die Datenquellen sind:
- "FRC", "FRAMINGHAM" → Framingham Heart Study, a predominantly Caucasian population (weisse Bevölkerung), suburb west of Boston, Massachusetts, USA. 12-Jahres-follow-up: von 2489 Männern & 2856 Frauen (Total 5345 Personen, Alter 30-74 Jahre) entwickeln 383 Männer & 227 Frauen eine CHK (610/5345, CHK-PV = 11.41%)
- "PROCAM" → D-MS-Münster (Westfalen): 10-Jahres-follow-up: von 4818 Männern (Alter 35-65 J) erleiden 325 einen Myokardinfarkt (325/4818, MI-PV = 6.75%). Die Risikopunkte werden gemäss PROCAM-Score 2002 berechnet. Die Berechnung des coronaren Risikos (fatale und nicht-fatale Myokardinfarkte) erfolgt jedoch nicht mittels dem PROCAM-Score 2002, sondern direkt mittels des PROCAM-Algorithmus 2003 (aus PROCAM pocket guide bei chd-taskforce D-MS-Münster). Das derart ermittelte Myokardinfarkt-Risiko wird in der Zeile "AMI" hinter D: (10-Jahres-Risiko fataler und nicht-fataler Myokardinfarkte im PROCAM-Kollektiv) ausgegeben. Entsprechend der niedrigeren CHK-Prävalenz in der Schweiz wird hinter CH: das gmäss den AGLA-Empfehlungen 2003 um einen Faktor 0.7 korrigierte PROCAM-Algorithmus-2003-Risiko (AGLA-modifiziertes PROCAM-Algorithmus-Risiko) ausgegeben. Sofern kein Diabetes mellitus vorliegt, wird den Frauen ein um einen Faktor 0.25 korrigiertes Männerrisiko zugeschrieben. Dies beim PROCAM-Score (D) generell bei allen Frauen, beim AGLA-modifizierten PROCAM-Score (CH) nur bei den prämenopausalen Frauen. Die CHK-Risikobestimmung anhand des PROCAM-Scores (der in einem Männerkollektiv erstellt wurde) bleibt problematisch. So ist auch der direkte Quervergleich der CHK-Mortalitätsrisiken im EU-Score bei Frauen nicht immer sinnig.
Die mittels des PROCAM-Algorithmus 2003 ermittelten AMI-Risiken sind feiner graduiert und fallen vor allem in den Grenzbereichen der Risikovariablen etwas anders aus als diejenigen, welche anhand der PROCAM-Score-Punkte 2002 tabellarisch bestimmt werden (zum direkten Vergleich Algorithmus vs Scorepunkte vergl. Assmann,2002, Referenz unten im Risikoformular).
- "EU-SCORE" (Systematic COronary Risk Evaluation) → SCORE-Projekt Datenpool aus 12 Europäischen Kohorten Studien mit 117098 Männer 88080 Frauen (Alter: 24-80 Jahre), welcher während 10 Jahren beobachtet wurde (205'178 * 10 Personenjahre). Das globale 10-Jahres Risiko für cardiovasculaere Todesfälle (fatal CVD) betrug 3.87% (7934/205178), davon waren 5652 Todesfälle durch eine CHK (fatal CHD, 2.75%) und 2282 Todesfälle duch eine kardiovaskuläre Nicht-CHK (fatal Non-CHD CVD, 1.12%) bedingt. Der Algorithmus zur Risikoschätzung errechnet für HighRisk-Populationen (HRP: Dänemark, Finnland, Norwegen) und LowRisk-Populationen (LRP: Belgien, Italien, Spanien, Frankreich) unterschiedliche Mortalitätsrisiken. Die Schweiz würde man der LRP zuordnen. Anmerkung: Der SCORE-Rechner ist nur gültig für die CVD-Risikostratifikation in der Primärprävention, die errechneten Mortalitätsrisiken können also nicht zur Risikoschätzung in der Sekundärprävention herangezogen werden. Cave: Hohe Blutdruck-Werte (>180) und hohe Cholesterin-Wert (> 8.0) sind immer behandlungsbedürftig, auch wenn im SCORE scheinbar geringe Mortalitäten resultieren sollten, denn eine Prävention zielt ja in erster Linie auf Verhinderung von "manifester Krankheit".

Wichtiger Link: Zur genaueren Stratifizierung des kardiovaskulären Risikos bei Diabetikern sei auf den diabetologischen Risk-Rechner UKPDS riskengine verwiesen. Die Riskengine kann unter der genannten Referenzadresse als Gratis-Download online bezogen werden.

CHK-Risk Calculator	A) FRC	PROCAM	FRAMINGHAM	EU-SCORE
Geschlecht* [Mann ] , [Frau Prämenopause, Menopause]
Alter (Jahre)
Total Cholesterin (mmol/l)			��
HDL-C (mmol/l)
LDL (mmol/l)
TGL (mmol/l)
Diabetes mellitus (Ja=2 , Nein=0)
Glucose (mmol/l)
BD systolisch (mm Hg)
BD diastolisch (mm Hg)
Raucher (Ja=2 , Nein=0)
Resultate			��TC�� nur eingeben,
Total Risiko-Punkte			wenn LDL unbekannt
Jährliches AMI-Risiko [/1000]
	B) FRC+
Subtotal Risiko Punkte FRC
LV-Hypertropie [EKG,Echo] (J=2 , N=0)
FA: frühe AMI in Familie ? (J=2 , N=0)
Homozystein (mmol/l)
Resultate
Total Risiko Punkte				Mortalität
Jährliches Risiko für AMI [/1000]**		CH: D :		LRP: HRP:
10 Yr CHD Risk incl.Angina Pectoris [%]				fatal events
ACR� 10 Yr Average CHD Risk [%]			→RR	10Yr-Risk %
ACR� 10 Yr Low CHD Risk [%]			→RR
ACR� 10 Yr Hard CHD Risk [%]	RR ←
SCORE: 10 Yr Risk [%] of fatal non-CHD CVD in LowRisk- & HigRisk-Populations				LRP: HRP:
SCORE: 10 Yr Risk [%] of fatal CVD in LowRisk- & HigRisk-Populations				LRP: HRP:
Quellen-Angaben:	Grundy, 1999	Assmann, 2002	Wilson, 1998	SCORE,2003

* Geschlechtseingabe: gewünschte Option im Radiobutton anklicken. Bei PROCAM existiert lediglich für Männer ein Score (das globale Risiko für Frauen beträgt ca 1/4 desjenigen der Männer).
** AMI = "akuter Myokardinfarkt", gemeint sind alle "harten" CHK-Endpunkte wie Myokardinfarkt, akute coronare Herzattacke, hard CHD etc.
Comparative Risk: ACR� sind alterskorrelierte absolute 10-Jahres Risiken (Vergleichsrisiken nach Altersgruppen, "Comparative Risk") für CHK allgemein inklusive Angina pectoris (Average = durchschnittliches Vortest-Basis-Risiko), für CHK in LowRisk Gruppen und für "harte" CHK (sprich Myokardinfarkt) allein ohne Angina pectoris in der Framinghampopulation. RR bezeichnet das zugehörige relative Individualrisiko.
In die LowRisk-Gruppe fallen Personen der gleichen Altersgruppe die folgenden Bedingungen erfüllen: Nichtraucher, kein Diabetes, optimaler Blutdruck, LDL 100-129 mg% (2.59-3.34 mmol/l) oder Total-Cholesterin 160-199 mg% (4.14-5.15 mmol/l) und HDL-C bei Männern mindestens 45mg% (1.16 mmol/l) bzw. bei Frauen mindestens 55 mg% (1.42 mmol/l).
Die Abkürzungen des violetten SCORE-Riskrechners bedeuten: fatal CVD = tödliche kardiovaskuläre Krankheit, fatal non-CHD CVD = tödliche, nicht durch eine CHK bedingte kardiovaskuläre Krankheit; der Ausdruck fatal CHD (tödliche CHK) ist aus Platzmangel nicht speziell aufgeführt, die entsprechenden Daten finden sich in der Zeile AMI (Akuter Myokardinfarkt). LRP = Mortalitätsrisiko in einer LowRisk Population, HRP = Mortalitätsrisiko in einer HighRisk Population.

Die Diagnostische Wertigkeit diverser Richtlinien zur Abschätzung des Herzinfarkt-Risikos durch multiple Risikofaktoren und zur CHK-PrimärPrävention (PP) gemessen am PROCAM-Kollektiv, zusammengestellt durch Arnold.voneckardstein@ikc.usz.ch und veröffentlicht in Ars Medici 12;2002;549-556.
AGLA 1999 : CH-ArbeitsGruppe Lipide und Atherosklerose der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie.
EAS : European Atherosclerosis Society, Joint Guidelines zusammen mit European Society of Cardiology. www.escardio.org/scinfo/Guidelines/98prevention.pdf.
ITF : International Task Force for the Prevention of Coronary Heart Disease.
ATP III: Adult Treatment Panel III. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285 2486-97. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol

Titel	AGLA	EAS	ITF	ATP III
Adresse	www.agla.ch	www.escardio.org	www.chd-taskforce.com	www.nhlbi.nih.gov
RiFa: Alter	+	+	+	+
RiFa: Sex	M+F	M+F	M	M+F
RiFa: FAnamnese	+	-	+	-
RiFa: Rauchen	+	+	+	+
RiFa: Diabetes	+	-	+	+
RiFa: Hypertonie	Hypertonie	syst. BD	syst. BD	syst./diast. BD
RiFa: TCholesterin	+	+	-	+-
RiFa: LDL-C	+	-	+	+-
RiFa: HDL-C	+	-	+	+
RiFa: TGL	+	-	+	-
Risk-SchätzMethoden:	Zählen von RiFa	Sheffield-Tafeln	Score/Algorithmus	Score,DM ja/nein
Daten Quelle:	?, Konsens	Framingham	PROCAM	Framingham
Anwendbarkeit:	M,F, > 45	M,F, 30-70	M, 35-65	M,F, 30-75
PV Th-Bedürftige*:	26.4% (25.5)	17.6%	7.5% (6.8)	10.6%
Diagnost.Wertigkeit*	SGK	EAS	ITF	ATP III
SEnsitivität	61.5 %	50.5 %	35.7 %	34.5 %
SPezifität	76.1 %	84.8 %	94.5 %	91.1 %
pPDW	15.7 % (10.57)	19.4 %	32.0 % (22.96)	21.9 %
nPDW	96.5 % (97.73)	96.0 %	95.3 % (96.97)	95.1 %
MI-PV*	6.76 % (4.39)	6.78 %	6.77 % (4.39)	6.81 %

* PROCAM-Kollektiv mit 325 Myokardinfarkten pro 4818 (35-65 jährigen) Männer (= 6.75 % PV) während einer 10-jährigen Beobachtungsphase als Test-Kollektiv zur Beschreibung der Wertigkeit der Empfehlungen obiger 4 Provenienzen zur Indikation einer Primärprävention (SGK/AGLA-Konsens-Kriterien, bzw. MI-Hoch-Risikogruppe > 2 % / J bzw. kumulativ > 20 % / 10 Jahre bei Scorepunkt-Systemen). Vergl. B A Y E S - Theorem
Die Werte in () illustrieren das Problem von Primärpräventions-Empfehlungen: soll in der CH (mit niedrigerer CHK-Prävalenz als in D-MS) der Statintherapie-Entscheid aufgrund AGLA? oder PROCAM? gefällt werden? Überschätzen AGLGA & PROCAM mit ihren hohen falsch positiven Raten (1-pPDW) das effektive CHK-Risiko?. Verpasst PROCAM mit seiner niedrigen Sensitivität viele CHK-Risiken (hohe falsch negative Rate, 1-Sensitivität)? Akzeptiert man für die CH-Population die PROCAM-Testqualitäten SEnsitivität und SPezifität (was erst noch im Aequivalenztest zu beweisen wäre, ist wegen fehlender CH-Daten leider nicht möglich), so könnte man die Auswirkung einer (geographisch bedingten) Prävalenzsenkung auf die prädiktiven Werte (Post-Testwahrscheinlichkeiten) in AGLA und PROCAM mit meinem Bayes-Rechner auf die Klammerwerte berechnen. Der Korrekturfaktor 0.65 für die Umrechnung PROCAM-PV auf eine geschätzte CH-Prävalenz ergibt sich aus der Relation der Coronary-event Raten CH-VD&FR / D-Bremen (2.3 / 3.6 %o) in der MONICA-Population. Ist es vermessen ein Prognoseinstrument nach den Kriterien eines Diagnoseinstrumentes zu messen ?

Tabelle: Empfehlungen der Arbeitsgruppe "Lipide und Atherosklerose" (AGLA, 1999) der CH-Gesellschaft für Kardiologie zur Indikation für eine lipidsenkende Intervention:
A) CHK-Sekundärprävention (bei Patienten mit CHK, manifester Atherosklerose, Diabetes mellitus oder Primärprävention bei Diabetes mellitus → wenn 2/3 Lipidkriterien erfüllt sind.
B) CHK-Primärprävention (asymptomatischer Patient) → wenn bei gegebener Anzahl anderer Risikofaktoren (RiFa) 2/3 Lipidkriterien erfüllt sind:

A) SEKUNDÄRPRÄVENTION	oder DIABETES (SP & PP)	TC mmol/l	TC/HDL-C	LDL-C mmol/l
CHK, manifeste Athersoklerose	oder Diabetes mellitus	> 5.0	> 5.0	>3.0
B) PRIMÄRPRÄVENTION : F vor Menopause	PP : M & F nach Menopause	TC mmol/l	TC/HDL-C	LDL-C mmol/l
2 oder mehr RiFa*	1 oder mehr RiFa*	> 6.5	> 5.0	> 4.0
0 - 1 RiFa*	0 RiFa*	> 8.0	> 6.5	> 5.0

*Andere RisikoFaktoren sind: Familiäre Belastung mit CHK (erstgradig verwandte F < 65, M < 55), Alter (M > 50, F > 60) , Rauchen, Hypertonie, Adipositas (BMI > 30.0 kg/m²) vor allem wenn stammbetont, TGL > 2.0 mmol/l, Bewegungsmangel.
In Grenzfällen wird das Vorliegen eines ↑Lp(a) > 300 mg/l, von prokoagulatorischen Faktoren (z.B. Fibrinogen, PAI-1 PlasminogenAktivatorInhibitor → endogene Fibrinolyse) oder von ↑Homozystein den Entscheid für eine aktive Therapie unterstützen.

Tabelle: Die Effizienz einer Intervention (NNT,Statine) zur Verhütung akuter Coronarereignisse ist abhängig vom Risiko des Auftretens der zu verhütenden Ereignisse (Inzidenz-abhängig). NNT zur Verhütung 1 Koronarereignisses in 5 Jahren PP = Primärprophlaxe, SP = Sekunärprophylaxe, HR = HochRisiko, SR = SuperRisiko

Prävention	PP	PP	PP	HR	SP	SP	SP	SP	SP & DM	SR
Studie	HHS	AFCAPS	WOSCOP	-	CARE	LIPID	VA-HIT	4S	HPS	?
CHK-Events: Inzidenz % / J, Plazebo	0.8	1.2	1.6	2.0	2.5	3.0	4.25	5.19	5.50	8.0
CHK-Events: Inzidenz % /5J, Plazebo	4.0	6.0	8.0	10.0	12.5	15.0	21.27	25.93	27.51	40.0
NNT Verhüt 1 CHK-Event /5J, Verum	71	49	41	-	33	29	23.18	12	17.5	8.33
ARR % = 1/NNT *100 ; Allokation	1.41	2.04	2.44	-	3.03	3.45	4.31	8.33	5.71	12
RRR % ; Wirkung d.Intervention	35.21	34	30.49	-	24.24	22.99	20.28	32.14	20.77	30
CHK-Events: Inzidenz % /5J, Verum	2.59	3.96	5.56	-	9.47	11.55	16.96	17.59	21.8	28

PV% Plazebo	NNT (Allokation)		ARR% = 1/NNT *100	RRR% (Wirkung)	PV% Verum

R2% Plazebo	RRR% (Wirkung)	Calc	ARR% = 1/NNT *100	NNT (Allokation)	R1% Verum

PV (Prävalenz) & R (Risiko) synonym angewandt für %Raten von Krankheit in den Vergleichskollektiven Placebo & Verum

Umrechnung der StudienLaufzeit (SLZ J) auf 1 bzw. 5 Jahre → Eingaben: SLZ J, PV% Plazebo, PV% Verum
Die NNT (= massgebliche Allokationsgrösse) als Funktion der Inzidenz (PV% / Zeiteinheit) der Zielkrankheit in der Placebogruppe (Voraussetzung: Grunddaten der Plazebo- & Verumgruppe identisch)

SLZ J	PV% Plazebo	Calc	NNT	ARR%	RRR%	Calc	PV% Verum
						-
		-				-

Plädoyer für ein einheitliches Raster bei der Darstellung von Studien-Resultaten PV% → "Prävalenz", "Postvalenz", "Inzidenz", "Risiko"; gemeint ist die prozentuale Häufigkeit der Zielkrankheit in einer Untersuchungsgruppe (Plazebo,Verum). PV% Plazebo entspircht im B A Y E S - Theorem den Krankheitswahrscheinlichkeiten PV% bzw. pPDW% vor bzw. nach einem pos. Diagnose-Test.
NNT → "Number Needed to Treat" ist die notwendige Anzahl zu behandelnden Patienten, um bei 1 Patienten eine erfolgreiche Behandlung der Zielkrankheit zur erreichen, ist ein Mass für die richtige Allokation (zielgerichtete Indikation, effizienter Mitteleinsatz).
ARR → "Absolute RisikoReduktion", ist die reziproke NNT und umgekehrt. vergl. auch R I S K - Rechner
RRR → "Relative RisikoReduktion", ist ein Mass für die Wirksamkeit einer therapeutischen Intervention, unabhängig von der "richtigen Allokation".
SLZ J → Studienlaufzeit Jahre, ist der Divisor zur Berechnung der "Jährlichen Inzidenz" zwecks Herstellung einer Vergleichbarkeit zwischen den diversen Studien.

Die Acronyme stehen für folgende Studien (Quelle: Whats What, Acronymguide for cardiovascular trials, Astra Hässle AB, Sweden):
HHS: Helsinki Heart Study, 1982-87 → Gemfibrozil (Gevilon), 600 mg bid, SLZ 5 Jahre.
AFCAPS: Air Force(Texas) Coronary Atheosclerosis Prevention Study → Lovastatin 20-40mg/die, SLZ 5.2 Jahre
WOSCOPS: West Of Scotland COronary Prevention Study, 1992 → Pravastatin 40mg abends, SLZ 5 Jahre;
CARE: Cholesterol And Recurrent Events trial → (ongoing > 5 J SLZ) Pravastatin nach AMI, 40mg/die, RRR gegenüber Placebo 24% (26% in CABG-, 23% in PTCA-Gruppe).
LIPID: Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease → Pravastatin (Selipran) 40mg/die, SLZ mean 6.1 Jahre,
VA-HIT: Veterans Affairs High-density lipoprotein cholesterol Intervention Trial → Gemfirbrozil (Gevilon SR) 1200mg/d, SLZ median 5.1 Jahre, 17.3% vs. 21.7%(Placebo) Inzidenz CHK-Events.
4 S: Scandinavian Simvastatin Survival Study → Simvastatin (Zocor) 20mg/die, SLZ median 5.4 Jahre, 19% vs. 28%(Placebo) Inzidenz CHK-Events.
HPS: Heart Protection Study (Lancet,6.7.02) → Simvastatin 40mg/die, SLZ 5 Jahre, 21.8% (1459/6694) vs. 27.5% (1841/6692), Inzidenz major vascular events (Herz,Cerebrum). Anmerkung: 21.8/27.5 = 0.79 und nicht 0.76 wie im Lancet-Original aufgeführt -> rechnen die Angelsachsen anders ?

Warum wohl hat das Paradebeispiel einer höchst effizienten Pharmakotherapie, nämlich die Lokalanästhesie einer Region von 0.1% der Körperoberfläche eine NNT von 1 ?
Die WZW-Regel ist nicht eine Erfindung des unglückseligen KVG 1997, sondern seit jeher ein Grundprinzip der rationalen Pharmakotherapie: sparsamer, zielgerichteter (richtige Allokation & richtige Indikation), bedarfsgerechter bzw. bedürftigkeitsgerechter Einsatz eines wirksamen Mittels (in richtiger Dosis) nach dem Motto: "zuviel am falschen Ort bringt nur Nebenwirkungen" !
Die moderne "Polypragmasie" bzw. "Polypharmacie" eine rationale Pharmakotherapie ? → eine multifaktoriell bedingte Krankheiten, deren eigentliche Ursache (sofern es eine solche überhaupt gibt) man nicht kennt, behandelt man effizient nicht durch die maximale Beeinflussung eines einzelnen Risikofaktors sondern durch eine optimale Einflussnahme auf gleichzeitig mehrere Risikofaktoren !. Die therapeutischen Grenzen werden dabei gesetzt durch die hohen Anforderungen an die Patienten-Compliance (Therapieadhärenz,Therapietreue) und die AM-Nebenwirkungen & Interaktionen.
Die schwierige ärztliche Kunst des Grundversorgers besteht in der Umsetzung der epidemilogischen Erkenntnisse in eine patientenadaptierte Individual-Therapie.

Der Wunsch eines Grundversorgers an die Grundlagenforschung bezüglich der Umschreibung des CHK-Risikos:
- Fortentwicklung der derzeitigen Testbatterie (Stufendiagnostik: sensitivitätslastige Screeningmethoden gefolgt von spezifitätslastigen Diagnosemethoden) mit dem Ziel einer pPDW für AMI 0.08 / Jahr (kumuliert in 10 Jahren auf 0.8 = 80%).
- Qualitäts-Anforderungen an eine solche Diagnosemethode (Arteriosklerose-Morphometrie, biochemische bzw. molekularbiologische Parameter der Endotheldysfunktion) wären z.B: → um eine PV von 15.7% (AGLA-pPDW) auf eine pPDW von 80% zu heben (=Wahrsager) wäre bei einer nPDW von 95% eine Test-Sensitivität von 72.7% und Spezifität von 96.62% notwendig (berechnet mit dem B A Y E S - Calculator).

Tabelle: Kardio- & cerebrovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie-focussierter Aspekt:
Kumuliertes 10-Jahres-Risiko (AR) für CVI/AMI gemäss baseline Data aus ELSA (European Lacipidine Study on Atherosclerosis; Motens); Zanchetti et al, J Hypertension 1998; 16: 949-961. → Guidelines Hypertonie-Management 1999 WHO/ISH (International Society of Hypertension)

HYPERTONIE	GRAD 1	GRAD 2	GRAD 3
BD systolisch	140 - 159	160 - 179	>= 180
BD diastolisch	90 - 99	100 - 109	>= 110
1) ohne RiFa → Risiko	tief	mittel	hoch
2) 1-2 RiFa → Risiko	mittel	mittel	sehr hoch
3) > 2 RiFA od EOS → Risiko	hoch	hoch	sehr hoch
4) mit BGK → Risiko	sehr hoch	sehr hoch	sehr hoch
tief → AR < 15%	mittel → AR 15 - 20%	hoch → AR 20 - 30%	sehr hoch → AR > 30%

RiFa: RisikoFaktoren (Stratification) → Rauchen, HyperLipidämie (TC > 6.5 mmol/l, > 250 mg%), Übergewicht ( BMI > 25 kg/m²), Alter (M>55,F>65), positive FamilienAnamnese (frühzeitige cardiovasculäre Krankheiten); Ethnie, Geographie, sozioökonomischer Status.
EOS: EndOrganSchäden (TOD,TargetOrgan Disease) → LVHypertrophie (EKG,Echo), Atherosklerose (Intimadicke, Plaques, Carotis, Aorta, iliacal, femoral), Proteinurie, Niereninsuffizienz (Creatinin 106-177 µmol/l, 1.2-2.0 mg%), Retinopathie (I-II, Engstellung Retinalarterien).
BGK: BegleitKrankheiten (associated clinical conditions) → Kardiovaskuläre (CHK, Herzinsuffizienz), Cerebrovaskuläre (Apolpex, TIA), symptomat.PAVK, Aneurysma dissec, Nephropathie (DM,Hypertonie), Niereninsuffizienz (Creatinin > 177 µmol/l, > 2.0 mg%) Diabetes mellitus, Retinopathie III-IV (Hämorrhagie, Exsudate, Papillenödem).

FAZIT: Zu bedenken sind immer folgende Variablen:
→ Die Aufklärungspflicht des Arztes: ist in diesem Zusammenhang die Überführung des unkalkulierten Risikos in ein Kalkuliertes. Berechnungsinstrumente sind dabei unverzichtbar.
→ Die Problematik der Therapie von Risiken (Prognosen, Wahrscheinlichkeiten): Handeln bei hoher NNT oder warten auf behandelbare Symptome (der stumme Myokardinfarkt die schicksalshafte Katastrophe in Raten)?
→ Der therapeutische Individualentscheid: wird gefällt durch den Patienten & seinen Arzt (z.B. Statine nur bei Nikotinabstinenz?), ist in Abhängikeit des rational formulierten Therapieziels die "WZW" selbst (nämlich berechenbar, kalkuliert und somit "vernünftig" = rationale Pharmakotherapie) und steht über dem KVG 1997 !
→ pPDW: Bei welcher Krankheitswahrscheinlichkeit ist eine "Prophylaxe" noch Krankheits-Vorsorge, ab wann eher eine "Frühtherapie" ?
→ Richtlinien: sollten liberal formuliert sein und unser ärztliches Handeln an der "Kampffront" nicht übermässig einschränken (rationieren).

Zum Schluss eine kleine Ernüchterung, die aber nicht entmutigen soll: Systematic review. Randomised trials of secondary prevention programmes in coronary heart disease; McAlister,F. BMJ 2001;323:957-962. (Horten-Zentrum, Praxis 2002,659-60):
Intervention: strukturiertes multidisziplinäres Behandlungsprogramm zur Sekundärprävention inkl. Pharmakotherapie (Aspirin,Lipidtherapie,Betablocker) vs Behandlung "as usual" → leichte Besserung des Risikoprofils, letztendlich aber Mortalität & Re-Infarktrate nicht beeinflusst.

CHECKLISTE

Tabelle: Klinische Merkmale des metabolischen Syndroms:
Quelle: Adult Treatment Panel III. Zusammengestellt durch Arnold.voneckardstein@ikc.usz.ch und veröffentlicht in Ars Medici 12;2002;549-556

RISIKOFAKTOR		DEFINITION
Abdominale Adipositas	Männer	Taillenumfang > 102 cm (entspricht BMI > 29 *)
	Frauen	Taillenumfang > 88 cm (entspricht BMI > 27.5 *)
Hypertriglyceridämie	TGL	> 1.7 mmol/l
↓ HDL-C	Männer	< 1.05 mmol/l
	Frauen	< 1.3 mmol/l
Hypertonie		> 130/85 mmHg
↑ Nüchternglukose		> 6.1 mmol/l

* unveröffentlichte Ergebnisse der PROCAM-Studie
Insulinresistenz beginnt bei BMI von 26.8 kg/m² → Einsatz von Insulin-Sensitizern (Glitazone, Thiazolidindione) unter der Bedingung einer strikten Einhaltung einer fettarmen Diät (Sensitizer verbessern u.a. auch die Aufnahme der FFA in die Fettzelle, vergl. Phänomen der "Insulin-Mastkur") ?

Therapeutische Zielwerte für LDL-Cholesterin. PP = PrimärProphylaxe, SP = SekundärProphylaxe, AR = Absolutes Risiko für CHK

Risiko	Kriterien EAS	Kriterien ITF	Kriterien ATPIII	LDL-Zielwert
Gering	-	PP,wenn AR > 3 %o/J oder 1 mässig ausgeprägter RiFa	PP,wenn < 2 RiFa	< 4.1 mmol/l
Mittel	-	PP,wenn AR > 7 %o/J oder 2 mässig ausgeprägte RiFa oder 1 schwer wiegender RiFa oder DM	PP,wenn >= 2 RiFa & AR < 20 %o/J	< 3.5 (ITF), < 3.4 (ATP III)
Hoch	SP oder PP,wenn AR >20 %o/J (Sheffield-Tafeln)	SP oder PP,wenn AR >20 %o/J oder 3 mässig ausgeprägte RiFa oder 2 schwer wiegende RiFa oder familiäre Hyperlipidämie	SP oder DM oder PP,wenn AR > 20 %o/J	< 3.0 (EAS), < 2.6 (ITF, ATP III)

DD der sekundären Hyperlipidämien

Gruppe	Krankheit	↑LDL	↓HDL	↑TGL	gemischte HL
Endokrin	Hypothyreose	↑	-	-	-
	Diabetes mellitus	-	↓	↑	gemischt
	Wachstumshormon Mangel	↑	-	-	-
	Akromegalie	-	-	-	gemischt
	Cushing, Cortisol↑	-	-	-	gemischte HL
	Adipositas
	Porphyrie
Leber	Cholestase	↑	-	-	-
	Leberversagen(Zirrhose,Stauungsleber)	-	↓	-	-
Niere	N.Insuffizienz	-	-	↑	-
	Nephrot.Syndrom	↑	-	-	gemischt
	Nierentransplantation
Sonstiges	Anorexie	↑	-	-	-
	Entzündung, Sepsis	-	↓	-	-
	Hämatoonkologie	-	↓	-	-
	Alkohol > 3dl Wein/Tag
Medikamente	Gestagene	↑LDL	-	-	-
	Östrogene	-	↑HDL	↑TGL	gemischt
	Androgene	-	↓HDL	-	-
	Retinoide	-	-	↑TGL	gemischt
	Thiazide, Schleifendiuretika	-	↓HDL	↑TGL	-
	BetaBlocker ohne ISA, ohne ß1-Selektiviät	-	↓HDL	↑TGL	-
	HIV-Proteasehemmer
	Cyclosporin

DD Primäre Dyslipidämien

Krankheit	Typ.Lipidprofil	Lipoprotein	CHK-Risk	Pankrea-titis	Arcus lipoides	Xanthe-lasmen	Xanthome	andere Klinik
Polygene Hypercholesterinämie	TC 6.5 - 9.0; TGL < 2.3	↑LDL	+	-	+	+
Familiäre Hypercholesterinämie, Apolipoprotein-B-100-Defekt	TC 7.5 - 16; TGL < 2.3	↑LDL	+++	-	+	+	tendinöse
Fam. kombinierte Hyperlipidämie	TC 6.5 - 10; TGL 2.3 - 12	↑VLDL,↑LDL; ↓HDL	++	-	+	+
Remnant Disease	TC 9.0 - 14; TGL 9.0 - 14	↑IDL	+++	+ -			tuberoerupt	Xanthoma striata palmarum
Fam. Hypertriglyzeridämie	TC 6.5 - 12; TGL 10 - 30	↑VLDL; ↑Chylomikr	?	++			eruptive	Lipämia retinalis, Hepatosplenomegal
Lipoprotein-Lipase-Defekt	TC < 6.5 ; TGL 10-30	↑Chylomikron	-	+++	+	+	eruptive	Lipämia retinalis, Hepatosplenomegal
Hyper-HDL-Cholinesterinämie	HDL > 2.0 mmol/l	↑HDL	-	-

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Autor: Dr. med. Franz Ackermann, Innere Medizin FMH, Ziegelfeldstr.30, 4600 Olten.

August 18^th 2002
Last revision February 29^th 2004
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Special Edition Dr. med. M.Romanens, FMH Kardiologie